Ao ler a VOZ de Paço de Arcos, do passado mês de Dezembro de 2006, onde se fala de “As grandes doenças”, veio-me à recordação mais um pormenor da nossa passagem por África.
Curiosamente sobre um tema que, face ao que havia na data estudado, estava bastante bem informado. Pois para a zona Norte de Angola, não existia aquela praga “devoradora” da vida de homens e de animais.
Recordei-me da “ doença do sono “
Assim, para quem já se esqueceu ou para quem não sabe, recordo o que aconteceu: quando da nossa chegada a Luanda, fomos “baptizados”, no Campo Militar do Grafanil, debaixo dum enorme embondeiro, com uma pesagem e posterior vacinação contra a doença do sono.
Como desde miúdo, fui alérgico a agulhas, fiquei pasmado ao saber que a nossa ida à balança tinha directamente a ver com a quantidade de soro que nos seria ministrado, isso, em proporção directa ao nosso peso.
Claro, fiquei de longe a ver como eram as “modas” e na primeira oportunidade, raspei-me para bem “longe da vista” do inimigo da seringa, que mais parecia uma bomba de encher uma câmara de ar de bicicleta.
Porque admito que exista algum interesse pelo tema, aqui deixo, com a devida vénia, ao seu autor, pela recordação, transcrição da “Wikipédia, da referida doença.
Doença do sono
Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.
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navegação,
pesquisaA Mosca tsétsé transmite a Doença do Sono
A Doença do Sono ou Tripanossomíase Africana é uma doença frequentemente fatal causada pelo
parasita unicelular
Trypanosoma brucei. Há duas formas: uma na
África Ocidental, incluindo
Angola e
Guiné-Bissau, causada pela subespécie T.brucei gambiense, que assume forma
crónica, e outra na África Oriental, incluindo
Moçambique, causada pelo T.brucei rhodesiense, forma
aguda. Ambos os parasitas são transmitidos pela picada da
mosca tsétsé (moscas do género
Glossina).
.brucei é um parasita
eucariota unicelular cujo
género inclui ainda o T. cruzi, que causa a
doença de Chagas.
O tripomastígota (comprimento de 20 micrómetros), a forma activa no sangue do Homem, tem
núcleo central, uma única grande
mitocôndria alongada, que contém o
cinetoplasto,zona com o
DNA mitocondrial. Tem ainda um
flagelo que lhe dá mobilidade. A sua
membrana celular ondulante (devido aos movimentos flagelares) é recoberta de
glicoproteínas pouco
imunogénicas, permitindo-lhe passar despercebido. As formas epimastígota e promastígota (formas na mosca tsétsé) são mais condensadas. Contêm ainda glicossoma, grânulos ricos em
glicogénio.
O T.brucei gambiense causa a variante ocidental e é menos virulento que o T.brucei rhodesiense que causa a variante oriental. O T.brucei brucei não causa doença em seres humanos, mas causa a doença nagana em alguns animais domésticos.
A glicoproteína que o parasita exprime na sua membrana é reciclado continuamente com outros tipos de glicoproteína (codificados pela família de mais de mil
genes VSSA, dos quais em um momento apenas um está a ser transcrito). A mudança dos
antigénios externos permite-lhe escapar largamente ao
sistema imunitário, pois quando
anticorpos especificos contra um tipo de glicoproteína já estão fabricados, ele já mudou o gene que exprime e a glicoproteína já é outra.
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[
editar] Ciclo de Vida
O parasita existe na saliva das moscas tsétsé e é injectado quando estas se alimentam de sangue humano. Ao contrário do seu primo americano, o tripomastigota T. brucei não invade as células (nem assume forma de amastigota), alimentando-se e multiplicando-se enquanto tripomastigota nos fluidos corporais, incluindo sangue e fluido extracelular nos tecidos. Uma nova mosca Glossina é infectada quando se alimenta de individuo contaminado. Ao longo de cerca de um mês, o parasita assume várias formas (epimastigota principalmente) enquanto se multiplica no corpo da mosca, invadindo finalmente as glândulas salivares do insecto (as moscas vivem cerca de 6 meses).
[
editar] Epidemiologia
Diagrama de 1880 da Mosca Tsétsé
A Doença do Sono ocorre apenas em África, nas zonas onde existe o seu vector, a mosca tsétsé. Não existe na
África do Sul nem a norte do deserto
Saara. Haverá cerca de meio milhão de pessoas infectadas em cerca de 40 países africanos.
A subespécie gambiense existe apenas a oeste do vale do
grande rift africano, nas
florestas tropicais, sendo um problema grave em países como os
Congos (antigo
Zaire),
Camarões e Norte de
Angola. A transmissão é principalmente de humano para humano, com menor importancia dos reservatórios animais. As moscas transmissoras são as Glossina palpalis, que se concentram junto aos rios, lagos e poços.
A subespécie rodesiense existe a leste do grande rift, principalmente na região dos grandes lagos, nas
savanas:
Tanzânia,
Quénia,
Uganda e Norte de
Moçambique. Os
antilopes,
gazelas e animais domésticos são reservatórios importantes do parasita. Transmitido pelas moscas Glossina morsitans.
[
editar] Progressão e Sintomas
Após a picada infecciosa, o parasita multiplica-se localmente durante cerca de 3 dias, desenvolvendo-se por vezes uma induração ou inchaço edematoso, denominado de cancro tripanossómico, que desaparece após três semanas, em média. O inchaço não surge na grande maioria dos casos de infecção pelo T. gambiense e apenas em 50% dos casos de infecção com T. rodesiense.
O parasita dissemina-se durante 1-2 semanas (T. gambiense) ou 2-3 semanas (T. rodesiense) da picada pelo corpo do doente. O T. gambiense produz muito mais alta parasitemia que o T. rodesiense. Os sintomas são todos durante as fases de replicação ou parasitémia. Os parasitas multiplicam-se no sangue, a maioria com uma mesma glicoproteína de membrana. No entanto alguns poucos trocam a glicoproteína por outra de dentro do seu leque de 1000 genes para essas proteínas, num processo aleatório. Quando o
sistema imunitário produz
anticorpos especificos contra a glicoproteína dominante, a maioria dos parasitas é destruida, mas não os poucos que, por acaso já tinham trocado a glicoproteína que usam. Os sintomas cessam, mas os parasitas com a glicoproteína diferente não são afectados pelos anticorpos produzidos e multiplicam-se, gerando nova onda parasitémica e de sintomas. Então são produzidos novos anticorpos contra a nova glicoproteína dominante, que mais tarde são eficazes em destruir a maioria dos parasitas excepto aqueles poucos que já trocaram novamente a glicoproteína que usam, e assim por diante. O resultado são ondas de multiplicação e sintomas agudos que vão aumentando até originar sintomas do tipo crónico, após muitos danos. A grande quantidade de anticorpos produzidos leva à formação de complexos dessas proteínas, que activam o
complemento e causam também directamente danos nos endotélios dos vasos e nos rins. Os danos nos vasos geram os
edemas, e microenfartes no cérebro, enquanto a
anemia é devida à destruição acidental pelo complemento dos
eritrócitos.
Os sintomas iniciais e recorrentes são a
febre, tremores,
dores musculares e articulares,
linfadenopatia (ganglios linfáticos aumentados), mal estar, perda de peso,
anemia e
trombocitopenia. Na infecção por T. rodesiense pode haver danos cardiacos com insuficiencia desse orgão. Há frequentemente hiperactividade na fase aguda.
Mais tarde surgem sintomas neurológicos e
meningoencefalite com retardação mental. Na infecção por T. gambiense a invasão do
cérebro é geralmente após seis meses de progressão, enquanto o T. rodesiense pode invadi-lo após algumas semanas apenas. Sintomas típicos deste processo são as convulsões epilépticas, sonolência e apatia progredindo para o
coma. A morte segue-se entre seis meses a seis anos após a infecção para o T. gambiense, e quase sempre antes de seis meses para o T. rodesiense.
[
editar] Diagnóstico e Tratamento
O diagnóstico é geralmente pela detecção
microscópica dos parasitas no sangue ou
líquido cefalo-raquidiano. Também se utiliza a inoculação do sangue em animais de laboratório, se a parasitémia for baixa, ou a detecção do seu DNA pela
PCR.
Na fase aguda, o tratamento com
pentamidina é eficaz contra T. gambiense, e a
suramina contra T. rodesiense. No entanto a resistência é crescente a estes fármacos. Na fase cerebral, já poderá haver danos irreversiveis. É necessário usar o tóxico
melarsoprol, que mata sem ajuda do parasita 1-10% dos doentes, ou no caso do T. gambiense
eflornitina.
[
editar] PrevençãoAs Glossina, ao contrário de quase todos os outros insetos que picam humanos são mais ativas de dia, logo dormir em redes apesar de aconselhado, não protege tanto como protege contra
malária, cujo mosquito é noturno. É necessário usar roupas que cobrem a maioria da
pele e sprays repelentes de insetos. O uso de aparelhos coloridos eléctricos que atraem e matam as moscas é útil. A destruição das populações de moscas é eficaz para a erradicação da doença.